腹膜透析病人与营养师评估饮食状况的比较

腹膜透析病人中普遍存在营养不良，影响其预后欧美国家发生率为18％～56％，我国为30％～54．4％。饮食记录对及时发现营养不良非常重要，国际上多采用1d饮食回顾法或3～7d饮食日记法。但回顾询问法不够准确。本研究采用食物模具，在有经验的营养师指导下，采用回顾询问法对病人3d饮食日记自评与营养师评估进行比较，以了解腹透病人饮食记录的准确性。     

剪切波弹性成像用于肾脏疾病研究进展

作为超声新技术之一,超声弹性成像可无创简便地评估组织弹性及硬度。肾脏疾病进展过程中可能伴随肾脏实质硬度的改变。采用不同弹性成像方式可定量或半定量评价肾脏弹性及硬度的变化。本文对超声剪切波弹性成像用于肾脏疾病研究进展进行综述。     

3.0T磁共振大鼠肾脏血氧水平依赖成像的初步研究

目的：评价用3．0TMR行大鼠肾脏功能成像的可行性，评价R2^＊值在观察者问和观察者内的可重复性。方法：12只健康雄性Wistar大鼠分别行肾脏T2WI及BOLD成像，两位医师分别对T2WI及BOLD图像按照5分法进行质量评价。在T2图像上由一位医师分别测量左右肾皮髓质信噪比。使用工作站进行BOLD图像重建，由两位医师分别独立测量肾皮髓质R2^＊值，其中一位医师2周后再次测量。然后对测量及评价结果进行统计学处理。结果：两观察者分别认为T2WI有91．7％（11／12）和83．3％（10／12）达到5分（Kappa值0．625，P=0．02）；BOLD图像两者判断分别有83．3％（10／12）和91．7％（11／12）达到4分及以上（Kappa值0．586，P=0．008）均达到测量要求。Bland—Altman分析显示观察者问和观察者自身测量皮髓质R2^＊值重复性较好，相关系数分别达到观察者问：0．96，0．98；观察者自身：0．97，0．98。R2^＊值的变异系数为皮质17．80％；髓质17．96％。结论：3．0TMR行大鼠肾脏BOLD成像所测数据在不同观察者问和同一观察者内的可重复性较好，能够用来进行肾脏功能成像的实验研究。     

MRI血氧水平依赖成像评价正常大鼠肾脏氧合水平的重复性研究

目的 探讨用MR血氧水平依赖(BOLD)成像评价大鼠肾脏氧合水平的重复性和科学性.方法5只健康雄性Wistar大鼠,扫描前称量大鼠体重,在3.0 T MR扫描仪上分别在第1天(d1)、第5天(d5)、第10天(d10)、第30天(d30)和第50天(dS0)行BOLD成像,测量表观自旋-自旋弛豫率(R2*).在d30和d50扫描完成后,注射呋塞米10 min后再次扫描,计算注药前后R2*的差值(△R2*).对5次扫描的R2*进行重复测量方差分析,对d30和d50注射呋塞米前后的皮、髓质R2*和皮、髓质△R2*进行配对t检验,观察呋塞米对皮、髓质R2*的影响并评价△R2*的重复性.结果d1、d5、d10、d30和d50大鼠体重分别为(150.4±3.7)、(170.2±7.0)、(201.0±5.8)、(306.2±17.0)和(352.0±12.2)g,差异有统计学意义(F=422.103,P＜0.01);肾脏皮、髓质R2*值差异均无统计学意义(P＞0.05).d30皮、髓质R2*在注射呋塞米前分别为(25.2±1.2)和(32.8±2.2)Hz,注射后分别为(21.1±2.2)和(25.9±3.0)Hz,皮、髓质R2*在注射呋塞米后均降低(P＜0.01);d50皮、髓质R2*在注射呋塞米前分别为(25.9±0.8)和(34.3±3.9)Hz,注射后分别为(20.2±1.5)和(27.0±3.2)Hz,皮、髓质R2*在注射呋塞米后均降低(P＜0.01).d30皮、髓质△R2*值分别为(4.1±1.7)和(6.9±2.8)Hz,d50皮、髓质△R2*值分别为(5.8±1.1)和(7.3±2.8)Hz,2次检查皮、髓质的AR2*差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠肾脏皮、髓质基础R2*值在50 d内稳定,不受体重影响;在3.0 T MR上,应用呋塞米后大鼠肾脏皮、髓质R2*值均降低.     

174例原发性肾小球疾病患者血瘀证与临床及病理的相关性分析

目的探讨原发性肾小球疾病患者血瘀证程度与临床及其肾脏病理类型之间的关系。方法采用现场调查,对符合纳入标准的174例患者于肾活检前3天内行血瘀证和中医虚损证候评分;比较年龄、病程、中医虚损证候、24h尿蛋白定量（Upro）、高血压及血压控制情况、肾小球滤过率（GFR）、尿酸（UA）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）、血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（ALB）等临床指标以及不同病理类型与血瘀证积分的关系。结果（1）174例患者中符合中医血瘀证诊断者159例（91.38%）,其中轻度血瘀证111例,重度血瘀证48例。（2）血瘀证积分分别与Upro、CHO、TG、ALB水平和虚损证积分具有显著相关性（P〈0.01）,而与年龄、病程、高血压分级、GFR、UA、Hb无显著相关关系。经多元逐步回归分析发现：Upro、TG和虚损证积分对建立回归方程有显著意义（P〈0.01）。（3）进一步对119例非肾病综合征患者中不同病理类型的血瘀证积分比较：在肾小球轻微/微小病变组（3例）、局灶/节段性病变组（72例）和弥漫性肾小球肾炎（44例）中,各组间血瘀证积分差异无显著性（P〉0.05）。对局灶/节段性病变的72例进一步分层分析发现：与局灶增生性肾小球肾炎比较,局灶增生硬化性肾小球肾炎患者的血瘀证积分升高,差异有显著性（P〈0.05）。结论血瘀证是原发性肾小球疾病最常见的中医证候之一;血瘀证积分与Upro、TG水平以及虚损证积分显著相关;伴有肾小球硬化的局灶增生性肾小球肾炎其血瘀证积分较高;提示血瘀证在一定程度上可以反映原发性肾小球疾病的肾脏慢性化病变,是中医证候中影响肾脏病进展的危险因素之一。     

尿调蛋白基因突变检测用于诊断家族性间质性肾病的研究

目的探讨尿调蛋白(又称Tamm Horsfall蛋白)基因突变检测在家族性高尿酸血症和/或家族性肾小管间质肾病诊断中意义。方法对诊断为家族性高尿酸血症和/或家族性小管间质肾病的20例患者,收集家系临床资料,并进行尿调蛋白基因突变筛查。同时收集肾脏病理活检活检诊为慢性肾小管间质肾病且家族史阴性的患者30例,整理临床资料。结果 20例患者中发现5例患者存在尿调蛋白基因不同位点突变,突变检出率为25%,其中2例已报道,3例为国内外尚未报道的新突变。新突变中2个为错义突变(c.1153C/T,p.Arg385Trp;c.197T/C,p.Leu66Pro),分别位于3号和5号外显子上;另一个为3号外显子上导致移码突变和终止密码提前的单碱基缺失(272del C)。将以上20例患者分成尿调蛋白突变组、尿调蛋白未突变组,与30例家族史阴性的慢性小管间质肾病组相比较,发现家族史阳性的两组患者其年龄均显著低于家族史阴性组(P0.01,P0.01),而血尿酸水平则均明显高于家族史阴性组(P0.01,P=0.030),但以上指标在家族史阳性的尿调蛋白未突变组与尿调蛋白突变组之间无显著性差异。结论家族性高尿酸血症和/或家族性肾小管间质肾病,进行尿调蛋白的基因突变检测有一定的诊断意义,而对于尿调蛋白突变阴性的患者,需进一步筛查其他基因。在中国人群发现了3个新的尿调蛋白基因致病突变,扩展了尿调蛋白相关肾病的基因突变谱。     

我院114例抗感染药致严重不良反应报告分析

目的:了解抗感染药致严重不良反应的特点,为临床安全、合理用药提供参考。方法:对我院2000～2009年收集到的抗感染药致严重不良反应报告进行分析与评价。结果:114例严重不良反应涉及14种抗感染药。其中居前3位的是抗结核药、头孢菌素类与喹诺酮类。不良反应的临床表现主要为肝损害(占34.59%),其次为肾损害(占26.32%)与皮肤及其附件损害(占14.29%)。108例好转或治愈,3例死亡,2例预后不详,1例有后遗症。38例患者有明确的药物过敏史(33.33%)。结论:常用抗感染药致严重不良反应主要为肝、肾损害,部分患者发生不良反应过程隐匿,若及时发现适当处理,大部分患者可短期内治愈或好转。临床医药人员应根据这些特点加强对相关药物的监测,提高合理用药水平。     

利福平致急性肾功能衰竭的临床病理特点及其机制初探

目的 初步探讨利福平引起急性肾功能衰竭的临床病理特点及其可能的发病机理。方法 对4例因应用利福平或主要含利福平成份药物所致的急性肾功能衰竭病人的临床特点、肾脏病理特征进行分析,并采用血清学抗人球蛋白试验方法检测病人的抗利福平抗体类型。结果 利福平引起急性肾衰病例占同期住院急性肾衰的1．98％。4例病人均有前驱感染史,临床主要表现为（尤其是再次用药后出现）发热、乏力、胃肠道症状,短期内出现少尿或无尿,化验可见溶血性贫血、血小反减低及肾功能损害,部分伴有肝功能损害。肾活检3例为急性肾小管坏死,1例为急性间质性肾炎。4例的血清抗利福平抗体检测均为阳性。结论 利福平引起的急性肾衰临床并不少见,尤其常见于再次用药的病人,对此类病人在用药过程中应加强对肾功能的监测,血清抗利福平抗体的检测有助于确诊。     

阿德福韦酯致Fanconi综合征6例并文献复习

目的:了解阿德福韦酯导致肾脏损伤的临床特点和预后。方法:报告6例小剂量阿德福韦酯导致Fanconi综合征的患者临床起病和肾损害特点、诊断以及预后。结合文献讨论长期应用阿德福韦酯时肾损害的合理监测和早期诊断。结果:长期小剂量服用阿德福韦酯可以导致Fanconi综合征,临床表现隐袭,容易延误诊断。如果及时停药,肾小管功能可以恢复。结论:应提高对于阿德福韦酯肾脏损害的认识,在患者服药过程中应加强随访,一旦发现肾脏受损应尽早干预。     

薄基底膜肾病基因点突变后蛋白空间二级结构的改变及与表型的关系

目的 分析薄基底膜肾病（TBMN）患者COL4A4基因点突变后导致编码蛋白中甘氨酸被其它类型氨基酸替代后的结构;探讨基因突变对编码蛋白二级结构的影响及与表型的关系。 方法 以临床确诊的1例常染色体显性连锁遗传型TBMN并发局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）患者为研究对象,该患者症状较重,临床表现为血尿、大量蛋白尿,基因检测确定为COL4A4中的g. 1214G>A导致p．G405E。对照选取1例健康人和1例文献报道的单纯TBMN患者（基因检测确定为COL4A4中的g. 1550G>A导致p．G448S）。应用E. coli分别表达患者α4（Ⅳ）链的含有突变位点的结构域及对照α4（Ⅳ）链的相同结构域,圆二色谱检测并比较它们二级结构的差异。 结果 TBMN并发FSGS患者重组蛋白的圆二色谱最低峰所在的波长由正常对照的208 nm变为约220 nm处,而且峰度降低。单纯TBMN对照重组蛋白的检测结果与健康对照相比改变较轻微,最低峰所在的波长不变,峰度仅轻度降低。二级结构分析显示,来自健康对照的重组蛋白中α螺旋、β折叠、转角和无规卷曲均存在,其中前二者各占约1/4。与健康对照蛋白相比,来自TBMN并发FSGS患者的重组蛋白中α螺旋结构增多,约占1/3,无β折叠结构;单纯TBMN对照的重组蛋白与健康对照相似,α螺旋的比例下降而β折叠增多。 结论 位于α4(Ⅳ)链相邻结构域的两个不同位置的甘氨酸被不同的氨基酸替代,它们的临床表型不同,α4(Ⅳ)链的二级结构也存在显著差异。而且,二级结构的改变程度与临床表型的严重性一致。